Diabetes: Mikrobiom und Insulinresistenz – DocCheck

Forscher haben eine neue Analysemethode entwickelt, die Licht auf ein anhaltendes Rätsel des Typ-2-Diabetes wirft: warum manche fettleibigen Patienten die Krankheit entwickeln und andere nicht.

Typ-2-Diabetes ist eine schwere Stoffwechselerkrankung, die unbehandelt viele wichtige Organe in Mitleidenschaft zieht – manchmal in einem behindernden oder lebensbedrohlichen Ausmaß. wichtiger Risikofaktor für Typ 2 Diabetes Fettleibigkeit, die häufig durch eine sehr fett- und zuckerreiche Ernährung sowie wenig körperliche Aktivität verursacht wird.

Insulinresistenz frühzeitig erkennen

Andrey Morgun und Natalia Shulzhenko von der OSU und Giorgio Trinchieri vom National Cancer Institute haben eine neue Analysetechnik – die Multi-Organ-Netzwerkanalyse – entwickelt, um die Mechanismen zu erforschen, die der systemischen Insulinresistenz im Frühstadium zugrunde liegen. Die Wissenschaftler wollten wissen, welche Organe, biologischen Wege und Gene dabei eine Rolle spielen. Das Forschungsergebnisse Sie waren in Zeitschrift für experimentelle Medizin Truhe.

„Unsere Experimente und Analysen sagen voraus, dass eine fett- und zuckerreiche Ernährung hauptsächlich im weißen Fettgewebe wirkt und Mikroorganismen im Energiesyntheseprozess schädigt, was zu einer systemischen Insulinresistenz führt“, sagte Morgon, außerordentlicher Professor für pharmazeutische Wissenschaften an der Ohio State University. Fakultät für Pharmazie. „Therapien, die Mikrobiota Ändern der Reaktion des Patienten auf Insulinresistenz Makrophagen von Fettgewebe könnte eine neue therapeutische Strategie für Typ-2-Diabetes sein.“

Weltproblem

„Typ-2-Diabetes ist eine globale Pandemie, und die Zahl der Diagnosen wird voraussichtlich in den nächsten 10 Jahren weiter zunehmen“, sagte Chulzenko. Die „westliche Ernährung“ – reich an gesättigten Fetten und raffiniertem Zucker – trägt wesentlich dazu bei. Der Studienautor erklärt, dass Darmbakterien eine wichtige Rolle bei der Vermittlung der Auswirkungen der Ernährung spielen.

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gegenwärtig Bleiben Sie Die Wissenschaftler stützten sich sowohl auf eine stadtübergreifende Netzwerkanalyse als auch auf eine Multi-Member-Netzwerkanalyse. Sie führten auch Experimente an Mäusen durch und untersuchten den Darm, die Leber, die Muskeln und das weiße Fettgewebe. Darüber hinaus wurde die molekulare Signatur von Makrophagen des weißen Fettgewebes bei übergewichtigen menschlichen Patienten untersucht.

Mikroben machen insulinresistent

Der ernährungsbedingte Diabetes mellitus wird durch keimbedingte Schädigungen des Körpers verursacht Mitochondrien Sagt Morgon. „Wir haben ein Genexpressionsprogramm und einen wichtigen Hauptregulator von Fettgewebsmakrophagen charakterisiert, die mit Insulinresistenz assoziiert sind. Wir haben entdeckt, dass mit der westlichen Ernährung angereicherte Serogruppen eine Zunahme insulinresistenter Makrophagen im Fettgewebe verursachen.”

Forscher fügen das jedoch hinzu Oszillatoren Es ist wahrscheinlich nicht der einzige mikrobielle Regulator der Expression des Mmp12-Hauptgens, den sie identifiziert haben, und obwohl der Mmp12-Signalweg eindeutig eine Rolle spielt, ist es unwahrscheinlich, dass er der einzige signifikante Signalweg ist – je nachdem, welcher Darmmikrobiom Verfügbar. „Das haben wir schon gezeigt Romboutsia ilealis Es verschlechtert die Glukosetoleranz, indem es den Insulinspiegel unterdrückt, was für fortgeschrittene Stadien von Typ-2-Diabetes relevant sein kann.“

Dieser Artikel basiert auf einer Pressemitteilung von der Oregon State University. Wir haben den Originalbeitrag für Sie hier drüben und mit dem Text verlinken.

Bildquelle: Markus Spaceki

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